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接下來，我們要弄清楚人體如何制造硫化氫。我們選定的研究對象是胱硫醚γ- 裂解酶(cystathionine-gamma-lyase，CSE)，它是細菌用于合成硫化氫的主要“工具”。以前的研究已經(jīng)證實，人類肝臟中也有胱硫醚γ- 裂解酶，作用是調(diào)節(jié)含硫氨基酸的組裝，但沒人知曉血管中是否有這種酶。結果，我們在血管中找到了胱硫醚γ- 裂解酶，在這里，它會與L －半胱氨酸(L-cysteine，一種氨基酸)結合，制造硫化氫和另外兩種化合物—— 銨(ammonium) 和丙酮酸(pyruvate)。

確定了血管中硫化氫的來源之后，我們開始思考，這種“毒氣”會有哪些功能？既然一氧化氮能使血管舒張，硫化氫是否會有類似作用？隨后的實驗證實了我們的推測：當我們將剝離的大鼠血管浸泡在硫化氫溶液中時，血管擴張了。初步看來，硫化氫就像一氧化氮一樣，是一種血壓調(diào)控因子，但我們不清楚的是，這一現(xiàn)象背后有著怎樣的分子機制。在研究提取自動物血管的單個細胞時，我們找到了一些線索。這項研究的結果發(fā)表于2001年——當時，這個結果讓我們非常意外。一氧化氮通過激活血管平滑肌細胞中的鳥苷酸環(huán)化酶(guanylyl cyclase)來舒張血管，但硫化氫的作用機制完全不一樣。具體來講，硫化氫會激活控制鉀離子流出平滑肌細胞的鉀－ ATP 通道。這種鉀離子流會產(chǎn)生一個電位，阻止鈣離子大量流入細胞，從而舒張血管平滑肌，使血管擴張。為了在活體動物中驗證細胞實驗的結果，我們向大鼠注射了硫化氫溶液，結果發(fā)現(xiàn)它們的血壓降低了。我們推測，這是硫化氫使動脈血管擴張，血液更易流動的緣故。至此，我們掌握的大量證據(jù)都表明，硫化氫能通過舒張血管來控制機體血壓，但還無法肯定的是，我們注射外源性硫化氫引起的血管變化，是否真實反映了血管本身制造的硫化氫的生理功能。