2003 年，為了更好地研究硫化氫的生理效應(yīng)，我和同事利用基因敲除技術(shù)，培育了一種天生缺失CSE 酶的小鼠，使它們的血管無法合成硫化氫。隨后，我們與美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)所羅門·斯奈德(Solomon Snyder)及加拿大薩斯喀徹溫大學(xué)的吳凌云帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)合作，花了5 年時(shí)間研究這些基因敲除小鼠。付出得到了回報(bào)。2008 年，我們在《科學(xué)》雜志上詳細(xì)闡述了我們的研究結(jié)果。隨著年齡增長，這些缺失了CSE 酶的小鼠的血管收縮程度越來越高，血壓明顯高于正常水平(利用安置在小鼠尾部的血壓套測量血壓)，但如果我們向小鼠注射硫化氫，它們的血壓就會(huì)降低。
通過對基因敲除小鼠的研究，我們可以肯定硫化氫在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。這也解開了一個(gè)存在已久的謎團(tuán)。三位美國藥理學(xué)家因一氧化氮相關(guān)研究獲得諾貝爾獎(jiǎng)的幾年后，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)血管擴(kuò)張并非都由一氧化氮引起：盡管經(jīng)過基因改造，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的血管內(nèi)皮細(xì)胞已不能產(chǎn)生一氧化氮，但外周血管(不與心臟直接相連的血管)仍可以擴(kuò)張。在沒有一氧化氮的條件下，到底是什么因素使血管舒張呢？
我們的研究表明，這一神秘因素可能是硫化氫。初步研究已證實(shí)，平滑肌細(xì)胞中存在能制造硫化氫的CSE 酶，而隨后針對小鼠、牛及人類內(nèi)皮細(xì)胞的研究也顯示，這些細(xì)胞同樣會(huì)合成這種酶，合成量甚至多于平滑肌細(xì)胞。在擴(kuò)張血管方面，雖然一氧化氮與硫化氫的具體“分工”尚不清楚，但有證據(jù)顯示，一氧化氮主要作用于大血管，而硫化氫調(diào)控小血管。
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